SCHWARZENEGGER-GEN GEEFT KOE EEN ZWAAR LEVEN

Deze zomer is het gen ontdekt dat bepaalt of een Belgische blauwe uitgroeit tot een gewone koe of een dikbil. Die laatste levert superieur vlees. Toch voelen varkensfokkers er weinig voor om het betrokken gen bij hun dieren te introduceren.

'Nummer één in België', pocht de website van het stamboek van de Belgische blauwe (ook wel witblauwe genoemd). De dikbilkoe, zoals het beest vanwege zijn opvallend grote spierpartijen ook wel wordt genoemd, vertegenwoordigt 45 procent van de Belgische rundveestapel: zo'n anderhalf miljoen dieren.

De oorzaak van de abnormale spiergroei bij de Belgische dikbil is pas deze zomer ontdekt. In het septembernummer van het tijdschrift Nature Genetics beschrijven onderzoekers van de universiteit van Luik het myostatine-gen. Een mutatie die dit gen uitschakelt, geeft de spiergroei vrij baan. Het niet-gemuteerde gen maakt namelijk een eiwit, myostatine, dat het aantal spiervezels binnen bepaalde grenzen houdt.

Het effect van een niet functionerend myostatine-gen is in mei dit jaar voor het eerst aangetoond in muizen. Onderzoekers van Johns Hopkins universiteit in Baltimore in de VS kweekten muizen die geen myostatine aanmaakten. Ze zagen de beesten uitgroeien tot ware spierballen. De piepende krachtpatsers waren twee tot drie keer zo groot als hun soortgenoten die het eiwit wel produceerden.

Nadat de Amerikanen hun experiment publiceerden, begon een onderzoeksrace. Wie zou als eerste het myostatine-gen in runderen lokaliseren? De Luikse onderzoekers kwamen op het idee, het erfelijk materiaal van de mens te gebruiken als hulpmiddel in de zoektocht naar het rundergen. Over het menselijk DNA is veel bekend. De Luikenaren gokten dat het DNA van rund en mens in de regio van het gezochte gen sterke gelijkenis vertoonde. Een goede gok: het myostatine-gen van mens en koe bleek op hetzelfde chromosoom te liggen, op dezelfde plaats.

Hoewel het gen nog maar net is ontdekt, maken boeren er al jaren dankbaar gebruik van. De eerste melding van een dikbilkoe stamt al uit 1807. De Belgische fokkers hebben sinds de jaren vijftig geselecteerd op de gemuteerde, inactieve variant (ook wel aangeduid als het Schwarzenegger-gen). Koeien met de mutatie hebben niet alleen veel vlees, het is ook nog van goede kwaliteit. De witte biefstukken vallen van malsheid uit elkaar en bevatten nauwelijks vet, in tegenstelling tot het vlees van andere welbespierde runderrassen. Maar die danken hun spiermassa ook niet aan een groter aantal spiervezels, maar aan dikkere vezels, waardoor hun vlees taaier is.

Omdat de fokkers zo eenzijdig hebben geselecteerd - zoals het stamboek zelf aangeeft, heeft 'een spiermusculatuur van hoge kwaliteit prioriteit' - zijn een aantal ongunstige neveneffecten opgetreden. Door het overmatige gewicht hebben sommige dikbilkoeien moeite op hun poten te blijven staan. En voor het ter wereld brengen van een dikbilkalf is meestal een keizersnee nodig. Want het bekken van de moederkoe is te smal en de schouders van het kalf te breed.

P. Hannewijk van het Belgisch Witblauw Rundveestamboek Nederland in Goes hoopt dat er met de ontdekking van het myostatine-gen snel een middel wordt gevonden dat de extra spiergroei uitstelt tot na de geboorte, zodat de keizersnee tot het verleden gaat behoren. Hannewijk maakt zich zorgen om de concessies die de fokkers indertijd hebben gedaan aan het welzijn van de dieren: 'Het beestje moet zich lekker voelen.' De Belgen zijn laconieker volgens de Nederlander. 'Daar zijn ze blij als het beestje zijn jaren kan uitzingen.' Hij vreest dat de publiciteit over de moeizame geboortes van de dikbilkalveren de gunstige marktpositie van het ras zal aantasten. De Belgische blauwe is het enige vleesrund in Nederland dat in aantal dieren gelijk blijft: de rest gaat achteruit.

Het houden van vleesvee is in Nederland op z'n retour. Vanwege de ongunstige neveneffecten van de ongeremde spiergroei is de mutatie niet in iedere Belgische blauwe gewenst. Onderzoeker L. Grobet van de Luikse universiteit ziet het opsporen van de mutatie om ongewenste verspreiding tegen te gaan als een van de belangrijkste toepassingen van zijn onderzoek. Boeren die Belgische blauwen als melkvee houden, zitten namelijk niet te wachten op de dikke spieren. De mutatie kan plotseling opduiken in hun vee. Een kruising van een normale stier en een koe die beide drager zijn van het gemuteerde gen, kan een dikbilnakomeling opleveren.

Melkveehouders zoeken daarom naar een mogelijkheid om dragers van het gemuteerde gen op te sporen. Met de lokalisatie van de mutatie is die mogelijkheid er. Een DNA-screening kan volgens Grobet binnen vier uur aantonen of een koe of stier drager is of niet.

De ontdekking van het myostatine-gen heeft niet alleen invloed op de rundveehouderij. Omdat de Amerikaanse onderzoekers het myostatine-gen ook aantroffen in kippen, kalkoenen en varkens, speculeert een biotechnologisch bedrijf uit de staat Wisconsin volgens het tijdschrift Science van 26 september als over de mogelijkheden van allerhande supervee. Door introductie van de mutatie in andere soorten zouden volgens moleculair-bioloog M. Bishop van dit bedrijf ook pluimvee en varkens meer vlees op de botten kunnen krijgen.

Voor varkens is een hoog geboortegewicht juist gunstig, beweert M. te Pas, werkzaam bij het Instituut voor Veehouderij en Diergezondheid in Lelystad. Zware biggetjes hebben meer kans te overleven. Varkensfokkers selecteren op een hoog geboortegewicht en een snelle groei. maar de mutatie met behulp van biotechnologie inbrengen in het varken, gaat de varkensfokkers te ver.

J. Merks van het Instituut voor Pig Genetics in Beuningen is wel geïnteresseerd in de onderzoeksresultaten. Maar alleen als er al varkens rondlopen met een gemuteerd myostatine-gen wil zijn bedrijf fokken met extra-gespierde varkens. Volgens H. Heuven van Dalland, één van de toonaangevende varkensfokkerijen in Nederland, heeft het imago van vlees een flinke deuk gekregen na het BSE-schandaal en de varkenspest. De consument wil geen gemodificeerde genen, zegt Heuven. 'Kijk maar naar de soja-boon.'

Marten Mulder

Overgenomen uit De Volkskrant d.d. 18 oktober 1997